胃癌
概述：胃癌是源自胃黏膜上皮的恶性肿瘤，占全部恶性肿瘤的第3位，占消化道恶性肿瘤的首位，占胃恶性肿瘤的95%。可见胃癌是威胁人类健康的一种常见病。
流行病学
流行病学：胃癌的发病情况在不同国家和不同地区相差悬殊，高的可超过100/10万，低的则不足10/10万。在世界各国中，日本、智利、哥斯达黎加和匈牙利为高发地区，而非洲、北美洲许多地区以及印度和印度尼西亚等国，胃癌的发病率较低。近年来许多资料表明，世界各国包括日本在内的许多高发区国家的胃癌发生率及病死均有下降的趋势，随着经济的发展、人们生活水平的提高、饮食结构的改善，胃癌的发病率及病死率仍将进一步下降。
我国胃癌男女性病死率为20.9/10万和10.2/10万，分别占所有恶性肿瘤死亡的26.1%和18.7%，在世界范围内属于高发水平地区。西北地区发病率最高，青海、宁夏、甘肃三省的胃癌病死率均超过35/10万，病死率为20/10万～30/10万的则有西藏、辽宁、吉林、江苏、上海、浙江和福建等地区。四川、湖南、云南、贵州、广东和广西等地的胃癌病死率则不足10/10万。1998年上海胃癌的男女性发病率分别为50.59/10万和31.98/10万，占所有恶性肿瘤死亡的16.68%和13.95%。胃癌的发病年龄符合于癌肿的一般规律，即大多数发生在中年以后，多见于40～60岁，平均年龄约为50岁，仅5%的患者年龄是在30岁以下。以性别而论，胃癌在男性较女性为常见，国外男女胃癌的发病比例不到2∶1，而我国为1.5∶1～2.5∶1。
病因
病因：胃癌的病因迄今尚未完全阐明，有些因素对胃癌的发生可能有一定影响，系综合因素所致。
1.遗传因素 临床工作者多曾遇到一个家族中两个以上的成员患有胃癌的情况，这种好发胃癌的倾向虽然非常少见，但至少提示了有遗传因素的可能性。有资料报道胃癌患者的亲属中胃癌的发病率要比对照组高2～3倍。有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报道认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。
2.地理环境因素 世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。
我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2＋/SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2＋/SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1µg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。
3.饮食因素 饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善，但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的；食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中，有的物质起着启动致癌物的作用，有的起着促癌或抑癌的作用，而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起，因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用，如其结果与流行病学证据相一致时，其结果才令人信服。
我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中，曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。
高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。
4.癌基因和抗癌基因 随着现代细胞、分子生物学理论和技术的发展，在揭示细胞内基因结构及表达异常是肿瘤发生根本原因的同时，也增加了细胞癌变的复杂性。目前已发现并克隆了许多与肿瘤相关基因，其中癌基因有近百个，抗癌基因有10余个。另外，有数目众多的肿瘤相关基因中，还有相当数量的染色体基因片段的缺失、重排、扩增，都被认为与细胞癌变及肿瘤的发生、发展密切相关。从目前的研究看，确定在胃癌癌变过程中有多种癌基因(met，EGFR，erbB2，akt-2，ras)和抗癌基因(P53，P16，B6，nm23，APC)发生结构和表达的异常，其中met、ras基因的过量表达发生在癌变早期，met、erbB2、EGFR、akt-2基因扩增与肿瘤的快速生长有关，nm23，P16基因缺失或表达水平降低与肿瘤细胞恶性表型密切相关。其中P53基因不仅在肿瘤细胞中有高频率的突变和缺失，而且在肠化生和异形增生中也可检测到。另外，通过基因转移技术将正常的P53基因导入有P53基因变异的细胞，结果表明，可阻断肿瘤细胞的恶性增殖和动物致癌性。这些研究工作进一步提示P53基因与肿瘤的发生、发展有十分重要的关系。
5.胃腔内环境 胃腔内环境与胃癌的关系主要表现在残胃癌、
幽门螺杆菌感染和胆汁反流的研究上。
(1)残胃：手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌；胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸，而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子，石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15～20年，此后相对危险性增加3～6倍。
(2)胆汁反流：通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关，其机制同上。
(3)幽门螺杆菌(
Hp)：在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随
胃黏膜病变加重，
幽门螺杆菌感染率增高；测定胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。
Hp参与胃癌的发生，其机制是多方面的。
Hp本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎；另外
Hp感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明
Hp感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。
最近有人提出从
慢性胃炎到胃癌发病的序列学说，即
慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌，而
Hp感染是
慢性胃炎的最重要病因，胃癌的发生是随着
慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。
Hp是胃癌发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致胃癌的发生(图1)。
6.癌前病变
(1)胃溃疡：关于胃溃疡能否癌变的问题，国内报道胃溃疡的癌变率为5%～10%，尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大，溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂，在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。
(2)慢性萎缩性胃炎：
慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性3种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变，尤与
胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈，其组织有再生趋向，有时形成息肉，有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。
我国胃癌综合考察的材料表明，胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区。高发区
慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示，游离酸含量降低，pH、细菌数量、NO
2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高，与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与
慢性胃炎病变的严重度呈正相关，也说明
慢性胃炎患者的胃内环境改变，非常有利于N-亚硝基化合物的合成。
(3)
胃息肉：任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。在直径大于2cm的息肉中，癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为
胃息肉的患者中，20%伴有某种恶性变；在
胃息肉切除标本中，见14%的多发性息肉有恶变，9%的单发息肉有恶变，这说明对诊断为
胃息肉的病例均不要轻易放过。
(4)胃黏膜的肠上皮化生：系指胃的黏膜上皮转变为小肠上皮细胞的现象，轻的仅在幽门部有少数肠上皮细胞，重的受侵范围广泛，黏膜全层变厚，甚至胃体部也有肠假绒毛形成。肠腺化生的病变可能代表有害物质刺激胃黏膜后所引起的不典型增生(又称间变)。如刺激持续存在，则化生状态也可继续存在；若能经过适当治疗，化生状态可以恢复正常或完全消失，因此轻度的胃黏膜肠腺化生不能视为一种癌前期病变。当化生的肠腺上皮增生变化超过正常限度时，异形上皮的不典型增生较严重，如Ⅲ级间变，可以视为癌前期病变。
(5)胃黏膜上皮异形性增生：胃黏膜上皮异形性增生的主要病理特征为胃黏膜上皮细胞出现异形性、分化异常、黏膜结构紊乱。胃黏膜上皮异形性增生分为轻、中、重3级。重度胃黏膜上皮异形性增生常与分化较高的早期癌混淆，有人称为临界癌。胃黏膜上皮异形性增生是胃癌的癌前病变。
胃黏膜上皮异形性增生在胃癌高发区检出率为10%～20%，远远高于低发区。胃黏膜上皮异形性增生检出率表现出与胃癌的一致特征：随年龄增长而增加，男性高于女性，多见于胃窦和胃角。胃黏膜上皮异形性增生可分腺瘤型和增生型两类。腺瘤型与高分化肠型胃癌有关，增生型与分化较差的胃癌有关。
根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图(图2)。
发病机制
发病机制：
1.好发部位 胃癌好发于幽门窦及小弯侧，约75%的病人发生在该区域。其次为贲门部，约占10%，胃底和胃体部约占15%。
2.病理改变 按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。
(1)早期胃癌：早期胃癌指癌组织局限于黏膜下层以上者，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小胃癌，小于0.5cm称微小胃癌。早期胃癌按大体形态分为以下几个类型：
①隆起型(Ⅰ型)：肿瘤表面呈结节状隆起或息肉状，边界清楚。
②表浅型(Ⅱ型)：肿瘤表面高低与周围黏膜差别不甚大，依其隆起或凹陷的程度，又可分为3个亚型：
A.表浅隆起型(Ⅱa)：肿瘤隆起高度不超过周围黏膜厚度的2倍。
B.表浅平坦型(Ⅱb)：表面无隆起或凹陷。
C.表面凹陷型(Ⅱc)：肿瘤表面凹陷，但侵犯深度不超过黏膜厚度。
③凹陷型(Ⅲ型)：肿瘤表面凹陷明显，但侵犯深度不超过黏膜下层。
根据上述各型特点，还可分出各种混合型如Ⅱa＋Ⅱb、Ⅱc＋Ⅱa、Ⅱb＋Ⅱc、Ⅱc＋Ⅲ、Ⅲ＋Ⅱc等，见(图3)。
(2)进展期胃癌：进展期胃癌指肿瘤组织已超过黏膜下层。
①肉眼分型：Borrmann将胃癌分为以下4型，这一分型方法仍被通用：
Ⅰ型：肿瘤呈息肉样，向胃腔内隆起，表面可有糜烂，与周围黏膜分界清楚。
Ⅱ型：肿瘤呈蕈伞样，突向胃腔内，肿瘤表面可有溃疡，溃疡的底不深于黏膜水平。肿瘤呈扩张性生长，与周围组织界限清楚。
Ⅲ型：溃疡型，溃疡底部可深陷于胃壁之内，呈浸润性生长，与周围组织界限不清。
Ⅳ型：浸润型，累及胃壁的大片区域甚至全胃，使胃壁增厚，呈革囊状胃。
在此分型的基础上，还有不同的分型方案，或分为息肉样型、溃疡型及弥漫型3型，或分为巨块、溃疡、溃疡浸润、浸润及混合5型。也有按胃癌的生长方式而分为扩张型及浸润型2型的分类法。
②组织学分型：胃癌的组织学分类方法繁多，国内常用的分类法将胃癌分为：腺癌(根据细胞分化程度分为高分化、中分化和低分化者)、黏液腺癌、印戒细胞癌、硬癌、未分化癌和混合型癌(图4)。Lauren根据胃癌的组织细胞学特点，将胃癌分成肠型胃癌和弥漫型胃癌2种类型，二者在组织结构、流行病学和愈后等方面有明显差异，这一分类方法得到广泛应用。
3.蔓延和转移 胃癌的扩散通过以下3个途径：
(1)直接蔓延：沿胃壁各层向周围扩散，一旦穿透浆膜层，可蔓延至相邻的器官如胰腺、肝脏、横结肠以及大网膜等。
(2)淋巴转移：经过淋巴途径转移是胃癌的主要转移方式。实践证明随胃癌发生部位不同，其淋巴转移途径具有一定规律。因此，掌握胃癌淋巴结分布情况及其转移规律，对于胃癌的手术治疗具有十分重要的意义。
日本《外科、病理胃癌处理规则》规定的胃淋巴结分组、分站较为实用。将其胃周围淋巴结分为16组。①贲门右淋巴结；②贲门左淋巴结；③小弯淋巴结；④大弯淋巴结；⑤幽门上淋巴结；⑥幽门下淋巴结；⑦胃左动脉干淋巴结；⑧肝总动脉于淋巴结；⑨腹腔动脉周围淋巴结；⑩脾门淋巴结；⑪脾动脉干淋巴结；⑫肝十二指肠韧带内淋巴结；⑬胰后部淋巴结；⑭肠系膜根部淋巴结；⑮结肠中动脉周围淋巴结；⑯腹主动脉周围淋巴结。再根据胃的上、中、下3个部位，按 每个部位的淋巴引流由近而远分为3站(表1)。
手术清除淋巴结的范围以“D”来表示，清除第1站淋巴结的手术为D1手术，清除第2站淋巴结的手术为D2手术，清除第3站淋巴结的手术为D3手术。例如胃窦癌，若清除第1站3、4、5、6组淋巴结，则所行的胃切除术定为D1式手术。若同时切除第2站1、7、8、9组淋巴结，则为D2式手术。若同时还切除2、10、11、12、13、14、15、16组淋巴结则定为D3式手术。如在D2式的基础上再追加切除几组第3站淋巴结的手术称选择性D3式手术。其他部位的胃癌以此类推。
(3)血行播散：多发生于癌的晚期，癌细胞侵入血管，发生全身播散，最常见转移部位为肝、肺、肾、脑等器官。
(4)腹腔种植：当胃的浆膜层被侵犯后，瘤细胞可脱落、种植于腹腔其他器官的浆膜上及壁层腹膜，盆腔内的直肠前陷窝和卵巢是常发生种植转移的处所，转移到卵巢的胃癌称为Krukenberg肿瘤。
4.临床病理分期
(1)国际抗癌联盟分期标准(1988)：这一分期标准是根据肿瘤侵犯深度(T)、淋巴结受累情况(N)和远处转移情况(M)划分的，又称TNM分期法。
Tis肿瘤局限于上皮层，未侵犯黏膜肌层。
T1 侵及黏膜及黏膜下层。
T2 侵及肌层或浆膜下层。
T3 肿瘤已穿透浆膜层。
T4 肿瘤侵及邻近器官结构或腔内扩展至食管或十二指肠。
No 无淋巴结转移。
N1 距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。
N2 距肿瘤边缘5cm以外的淋巴结转移，包括胃左动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔动脉周围的淋巴结转移。
M0 无远处转移。
M1 有远处转移，包括胆总管旁、胰十二指肠后、肠系膜根及主动脉旁等处的转移。
(2)我国现行胃癌分期标准：在国际胃癌TNM分期法的基础上加以修改，制定了如下的胃癌临床病理分期标准：
T 瘤侵犯深度。
T1 不管肿瘤大小，病变仅局限于黏膜或黏膜下层。
T2 浸润至肌层或浆膜下。
T3 穿透浆膜层。
T4 侵及邻近结构或腔内扩展至食管、十二指肠。
N 淋巴转移状况。
N0 无淋巴结转移。
N1 距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。
N2 距肿瘤边缘5cm以外的胃周淋巴结转移，包括胃左、肝总、脾及腹腔动脉周围淋巴结转移。
M 远处转移状况。
M0 无远处转移。
M1 有远处转移，包括第12、13、14、16组淋巴结转移。
根据上述的定义，各期的划分见(图5)。
(3)日本胃癌分期标准(1998) 随着对胃癌细胞生物学特征的认识和对胃癌患者预后的分析，上述胃癌分期仍不能很好地反映胃癌的特征，因此日本学者1998年制定了第13版胃癌规约见(图6)。
①胃区划分：在胃大弯、小弯的全长划出三等分的点，连接大弯、小弯相应的点，将胃划分为上(U)、中(M)、下(L)3个区：上1/3区包括贲门及胃底，中1/3区为胃体的大部，下1/3区包括胃窦。
如果多于1个区受累，所有受累的分区都要按受累程度描述，肿瘤主体所在的部位列在最前，如LM或UML。肿瘤侵及食管或十二指肠的分别记作E或D。
②浸润深度(T)：
T1肿瘤侵及黏膜和/或黏膜肌(M)或黏膜下(SM)。
SM1指癌越过黏膜肌层不足0.5mm。
SM2指癌越过黏膜肌层超过0.5mm。
T2 肿瘤侵及肌层(M)或浆膜下(SS)。
T3：肿瘤浸透浆膜(SE)。
T4：肿瘤侵及邻近结构(SI)。
Tx：侵犯深度不明确。
穿透肌层的肿瘤可以扩展至大小网膜(或偶至胃结肠、肝胃韧带)而不穿透覆盖于这些结构上的脏层腹膜，这种情况的肿瘤定为T2。如果有脏层腹膜的穿透，则定为T3。侵及大小网膜、食管和十二指肠并不意味着T4期病变，黏膜内肿瘤扩展至食管或十二指肠的，分级由这些位置中浸润的最大深度来决定。
③淋巴结转移：根据原发肿瘤所在部位的不同，区域淋巴结可分为3站。偶然某部位肿瘤出现特定淋巴结的转移，可作为远处转移的标志(以M表示)；肿瘤侵及食管时，NO19～NO112的分站作相应的调整。
④远处脏器转移：
A.肝转移(H)：
H0：无肝转移；H1：肝转移；Hx：不明确。
B.腹膜转移(P)：
P0：无腹膜转移；P1：腹膜转移；Px：不明确。
C.腹腔脱落细胞学(CY)：
CY0：良性/不确定的细胞；CY1：癌细胞；CYx：未作细胞学检查。
注：细胞学诊断的“怀疑恶性”应定为CY0。
⑤其它远距离转移(M)：
M0：无其它转移(即使已有腹膜、肝或脱落细胞转移)。
M1：除腹膜、肝或脱落细胞学外的远处转移。
Mx：远处转移不明确。
临床表现
临床表现：早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕胃癌的早期症状，以免延误诊治。
1.早期表现 上腹不适是胃癌中最常见的初发症状，约80%患者有此表现，与消化不良相似，如发生
腹痛，一般都较轻，且无规律性，进食后不能缓解。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。故中年患者如有下列情况，应给予进一步检查，以免漏诊：①既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛，经治疗无效；②既往有胃溃疡病史，近期上
腹痛的规律性改变，且程度日趋加重。如症状有所缓解，但短期内又有发作者，也应考虑胃癌的可能性，及时作进一步检查。
将近50%的胃癌患者都有明显食欲减退或食欲不振的症状，部分患者是因进食过多会引起
腹胀或
腹痛而自行限制进食的。原因不明的厌食和消瘦，很可能就是早期胃癌的初步症状，需要引起重视。早期胃癌患者一般无明显的阳性体征，大多数患者除全身情况较弱外，仅在上腹部出现深压痛。
2.晚期表现 当胃癌发展扩大，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。癌肿毒素的吸收，可使患者日益消瘦、乏力、贫血，最后表现为恶病质。癌肿长大后，可出现梗阻症状，贲门或胃底癌可引起下咽困难，胃窦癌引起幽门梗阻症状，腹部还可扪及肿块。癌肿表面形成溃疡时，则出现呕血和黑便。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和
腹水的出现，更是晚期胃癌的证据。
并发症
并发症：胃癌常见的并发症有：
1.出血 一般为小量出血，大出血比较少见。
2.梗阻 胃底部胃癌延及贲门或食管时引起食管下端梗阻，邻近幽门的肿瘤易致幽门梗阻。
3.穿孔 可见于溃疡型胃癌，穿孔无粘连覆盖时，可引起腹膜炎。
实验室检查
实验室检查：
1.胃液分析 正常胃液无色或浅黄色，每1OOml胃液中游离盐酸0～10U，总酸度10～50U。胃癌病人的胃酸多较低或无游离酸。当胃癌引起幽门梗阻时，可发现大量食物残渣，如伴有出血，则可出现咖啡样液体，对胃癌诊断具有一定的意义。
2.大便隐血试验 持续性大便隐血阳性，对胃癌的诊断有参考价值。
3.细胞学检查 胃脱落细胞检查，由于方法的改进，诊断技术的提高，诊断胃癌的阳性率已达80%～96%。目前临床取材方法有以下几种。
(1)一般冲洗：检查前一天晚饭进流汁食，当天早晨禁食，下胃管抽空胃液，再用生理盐水反复冲洗，并让病人更换体位，最后收集冲洗液。将冲洗液离心后，取沉淀物涂片、染色、镜检。
(2)直视下冲洗法：用纤维胃镜在直视下对可疑病变进行冲洗，再用导管吸出冲洗液进行检查。
(3)刷拭法：在纤维胃镜直视下，对可疑病变用尼龙细胞刷来回摩擦后取出涂片镜检。在刷片细胞学标本中，正常胃表面上皮细胞成丛状排列，细胞丛规则，伴有蜂窝状表现，单个细胞核呈圆形，染色质分布均匀。癌细胞通常单个或不规则小团块分布，细胞大、核扭曲深染，含有多个或巨大核仁。
(4)印片法：纤维胃镜直视下活检，取出胃黏膜组织在玻片上涂片镜检。
胃脱落细胞学检查是诊断胃癌的一种比较好的方法，操作简单，阳性率高、痛苦少。病人易于接受。但它不能确定病变的部位，所以应与X线，胃镜等检查相结合应用。
4.四环素荧光试验 四环素试验的方法很多，但基本原理都是根据四环素能与癌组织结合这一特点。如四环素进入体内后被胃癌组织所摄取，因而可以在洗胃液的沉淀中见到荧光物质。方法：口服四环素250mg，3次/d，共5天，末次服药后36h洗胃。收集胃冲洗液离心，将沉渣摊在滤纸上，温室干燥，暗室中用荧光灯观察，有黄色荧光者为阳性。阳性诊断率为79.5%。
5.
胃液锌离子测定 胃癌病人中
胃液锌离子含量较高，胃癌组织内含锌量平均为11400mg/kg，等于健康组织含锌量的2.1倍。因在胃癌病人胃液内混有脱落的癌细胞，癌细胞中的锌经过胃酸和酶的作用，使其从蛋白结合状态中游离出来，呈离子状态而混入胃液中。所以胃癌患者的胃液中锌离子含量增高。杭州肿瘤医院用二苯缩氨硫脲在胃液pH5.5时作定性反应，在88例病理证实为胃癌的病人中，77例阳性，阳性率为87.5%。
6.免疫学检查 检查的方法很多，在国内已开始用于临床。
(1)胎儿硫糖蛋白抗原(FSA)：FSA为胃液中3种硫糖蛋白抗原之一。此类抗原可存在于胃癌细胞及癌组织周围黏膜细胞内，胃癌病人的胃液中含量较高。Hakkinen(1969)用琼脂扩散法检测78例胃癌，75例为阳性，阳性率为96.1%。首都医院用此法检查33例胃癌，28例阳性，阳性率为84.8%。
(2)胃癌抗原(GCA)：GCA是一种
肿瘤相关抗原，存在于胃癌病人的胃液中，是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民医院曾对20例胃癌病人的胃液用琼脂扩散法进行检测，阳性率分别为85%及80%。
(3)放射免疫显像(RII)：胃癌单克隆抗体经放射性碘标记后，静脉内注射给事先用Lugol氏碘剂封闭了甲状腺的患者，48～72h后进行放射性扫描，可发现胃癌所在部位出现放射性浓集区。这一方法不但可以查出胃内原发瘤体，而且还可以发现胃癌在其他脏器和远处淋巴结的转移灶。
其他辅助检查
其他辅助检查：
1.X线表现 X线造影检查进展期胃癌按其大体形态可分为3型：隆起型(增生型)、浸润型和溃疡型。
(1)隆起型：病变隆起高出黏膜面，表现为凸入胃腔的分叶状或蕈伞状肿块病灶，肿块表面凹凸不平，在钡池中表现为不规则的充盈缺损(图7)。
(2)浸润型：浸润型胃癌可分为弥漫型与局限型两种。弥漫浸润的胃癌可累及胃的大部或全胃，X线钡剂造影表现为胃黏膜皱襞平坦、消失，胃腔明显缩小，胃壁僵硬，蠕动消失，犹如革囊状，称为“皮革状胃”；或仅发现弥漫性黏膜皱襞异常，而误诊为慢性胃炎；局限浸润的胃癌可发生在胃的任何部位，X线钡剂造影主要表现为局限性胃壁僵硬和胃腔局限性、固定性狭窄，严重时可呈管状狭窄，常见于胃窦部浸润型癌(图8)。
(3)溃疡型：双对比造影表现为较大的环状不规则影，周围有不规则环堤，形成“双环征”，外环为肿瘤的边缘，内环则为肿瘤表面溃疡的边缘。在充盈相加压照片，溃疡型胃癌可表现为典型“半月综合征”，包括龛影位于腔内，龛影大而浅，常呈半月形，龛影周围绕以宽窄不等的透亮带，即环堤，将其与邻近胃腔分开；龛影口部可见“指压迹征”和“裂隙征”，龛影周同黏膜皱襞中断破坏，少数溃疡型胃癌可表现为“镜面”溃疡。充盈相及双对比相均可清晰显示(图9)。
2.CT检查 CT检查前先口服一定量的1%泛影葡胺使胃扩张，它对胃癌的诊断价值首先是可以确定胃壁厚度。正常胃壁厚度一般在2～5mm，胃癌表现出局限性或广泛性胃壁不规则增厚，常超过10mm。可见结节状、息肉样或分叶状软组织肿块向腔内或腔外突出，并可显示胃腔狭窄，软组织包块或溃疡影像(图10)。此外，通常能显示附近脏器如肝、胰、脾脏、胆囊、结肠、卵巢、肾上腺，可以判断胃癌蔓延转移的范围。
3.内镜检查 由于纤维内镜技术的发展和普遍应用，早期胃癌的诊断率有了明显提高。早期胃癌手术后5年生存率可达90%以上，如能及早诊断，预后较好。
(1)早期胃癌 日本内镜协会把早期胃癌分为3型。
Ⅰ型(隆起型)：癌明显地隆起周围正常黏膜，其隆起高度相当于胃黏膜厚度2倍以上，呈息肉样隆起，表面有白色或污秽状渗出物覆盖。
Ⅱ型(浅表型)：表面变化不显著，根据表面黏膜凹凸情况又分3个亚型。
Ⅱa型(浅表隆起型)：表面有轻度隆起，癌区黏膜隆起的厚度不到黏膜层的两倍。
Ⅱb型(浅表平坦型)：与周围正常黏膜高低一致，无凹凸，其主要改变是胃黏膜发红或色泽变淡，黏膜变色的区域分布不整齐。
Ⅱc型(浅表凹陷型)：表面轻度凹陷，或浅表性糜烂，糜烂底部发红或附着薄苔，病灶边缘不规则。
(2)中晚期(进展型)胃癌：一般在纤维胃镜直视下诊断困难不大。按Borrmann胃镜分类法，可分为4型。
BorrmannⅠ型(息肉样癌)：病变隆起于胃黏膜，边界清楚，表面有大小不等的结节，晚期表面可溃烂，周围黏膜常呈萎缩性改变，也可以是正常的胃黏膜。
BorrmannⅡ型(溃疡型癌)：癌溃疡一般较大，边缘呈厚壁，隆起，结节状，基底为灰白色或棕色的坏死物。
BorrmannⅢ型(溃疡浸润型癌)：在隆起浸润的肿块上发生溃疡。
BorrmannⅣ型(弥漫浸润型癌)：癌肿与周围健康组织之间无明显界限，癌还可见有黄白色结节，糜烂或溃疡。
国内统计50336例胃镜检查的资料，胃癌检出总数为3061例，占6.1%，其中浅表型胃癌的检出率为222例，占胃癌总数的7.3%。郭孝达等报道经纤维内镜发现早期胃癌102例，其中直径在10mm以下者22例(10～6mm的小胃癌14例)，5mm以下的微小胃癌8例，占全部早期胃癌的21.6%。
4.超声内镜检查(EUS) 是在内镜顶端安装一个微型超声探头，以达到在内镜下观察胃肠道黏膜表层病变的同时，进行超声扫描，借以探查胃壁各层受侵犯的情况及胃外邻近脏器及淋巴结有无转移，这样可以扩大胃镜检查的范围，更全面地了解胃癌形态大小、浸润深度和转移范围。有助于发现黏膜下肿瘤及设计治疗方案和判断预后。
诊断
诊断：中晚期胃癌患者多有上腹部症状和全身性表现，通过X线钡餐透视及胃镜检查等，诊断不难确定。早期胃癌常无明确症状，容易延误诊断。临床医生应提高对胃癌的警惕，对中年以上患者，近期出现持续性上腹部不适、食欲不振、体重减轻、黑便或多次粪便潜血试验阳性者，尤其是久居胃癌高发区的患者，或有慢性萎缩性胃炎伴肠腺化生及不典型增生者，有胃溃疡病史及曾进行过胃肠吻合手术者以及亲属中有胃癌史者均应进行钡餐及胃镜检查，以便及时明确诊断。
鉴别诊断
鉴别诊断：
1.胃溃疡 胃溃疡和溃疡型胃癌常易混淆，应精心鉴别，以免延误治疗(表2)。
2.胃结核 胃结核多见于年轻病人，病程较长，常伴有肺结核和颈淋巴结核。胃幽门部结核多继发于幽门周围淋巴结核，X线钡餐检查显示幽门部不规则充盈缺损。十二指肠也常被累及，而且范围较广，并可见十二指肠变形。纤维胃镜检查时可见多发性匍行性溃疡，底部色暗，溃疡周围有灰色结节，应取活检确诊。
3.胰腺癌 胰腺癌早期症状为持续性上腹部隐痛或不适，病程进展较快，晚期
腹痛较剧，自症状发生至就诊时间一般平均为3～4个月。食欲减低和消瘦明显，全身情况短期内即可恶化。而胃肠道出血的症状则较少见。
4.胃恶性淋巴瘤 胃癌与胃恶性淋巴瘤鉴别很困难，但鉴别诊断有一定的重要性。因胃恶性淋巴瘤的预后较胃癌好，所以更应积极争取手术切除。胃恶性淋巴瘤发病的平均年龄较胃癌早些，病程较长而全身情况较好，肿瘤的平均体积一般比胃癌大，幽门梗阻和贫血现象都比较少见，结合X线、胃镜及脱落细胞检查可以帮助区别。但最后常需病理确诊。
5.
胃息肉 与隆起型胃癌有相似之处，但其病程长，发展缓慢、表面光滑、多有蒂或亚蒂，X线检查及胃镜检查容易区别，但须注意息肉癌变之可能，应通过组织活检判断。
6.胃皱襞巨肥症 可能与浸润性胃癌混淆，但其胃壁柔软。可以扩展，在X线或胃镜检查下，肥厚的皱襞当胃腔充盈时可摊平或变薄。
治疗
治疗：
1.手术治疗 手术切除仍是目前根治早期胃癌的惟一方案，也是治疗胃癌的主要手段。长期以来，由于发现胃癌较晚，大多数属于晚期肿瘤，手术疗效欠佳，术后5年生存率一直维持在30%左右，因此，必须加强对早期胃癌症状的重视及高危人群的监测，提高早期胃癌的检出率。
对于所有的胃癌患者，只要病人的全身情况较好，又无远处转移的征象，均有手术探查的指针。至于术式的选择，需根据肿瘤的临床病理分期和术中探查发现，包括胃癌的部位、肿瘤大小、浸润的深度及淋巴结肿大情况，决定不同的手术方式。随意地扩大或缩小手术切除范围，造成脏器功能的过度破坏或术后肿瘤复发，均是不适当的。
(1)早期胃癌：早期胃癌的治疗效果好，日本文献报道大量的早期胃癌病例，5年生存率超过95%，通常可以治愈。由于5%～6%的黏膜内胃癌及15%～20%的黏膜下胃癌有胃周淋巴结转移，因此对早期胃癌必须选择合适的手术方式。
①内镜黏膜切除术：在内镜下作肿瘤切除能否成功的关键取决于：病变早期、无淋巴转移且能在内镜下将病变完全切除。目前尚缺乏术前正确判断淋巴结是否有转移的方法，因此只能从对早期胃癌淋巴转移规律的认识，结合内镜下所见的病变加以判断。下列情况下的早期胃癌一般不会有淋巴转移：A.直径＜5mm的早期胃癌；B.直径＜2.5cm的隆起型早期胃癌；C.直径＜2cm的无溃疡凹陷型早期胃癌；D.直径＜1.5cm的混合型早期胃癌；E.某些有手术禁忌证的早期胃癌或患者坚决拒绝手术者。
早期胃癌的内镜治疗包括切除法及非切除法，后者包括光敏治疗、激光治疗、局部注射法及组织凝固法。切除法可获得切下的黏膜标本，以供病理检查。该法先将内镜注射针经胃镜活检孔插入胃内达到病变边缘，向黏膜下注射含肾上腺素的生理盐水，使局部病变隆起，便于圈套，同时也可将病变与肌层隔离开来，保护肌层不受电凝损伤并防止出血，切下标本必须经病理检查，切端无癌细胞为完全切除，术后随访2年无复发可列为治愈。一般认为内镜下黏膜病变的完全切除率约70%。如切下标本发现切除不完全则可改用内镜下激光治疗，以消除残余癌灶，也可考虑手术，大部分病例在改用激光治疗后病变消失而痊愈。
②腹腔镜下局部切除：随着腔内外科及微创手术的发展，早期胃癌经腹腔镜下的全层切除部分胃壁已成可能。由于此手术可不开腹，即将胃壁病变作全层切除，切除范围也远较内镜下黏膜切除为广，且可将邻近胃癌病灶周围的淋巴结一并切除，如活检发现有癌转移时可即中转剖腹作根治手术。患者术后早期可进食，住院期短，因此有其优越性，切除范围较内镜为广。该手术一般宜于胃前壁的病变，如病变位于后壁或近侧，则需经胃腔内将病变部位黏膜切除或手术切除。
③D1根治术：手术范围为切除原发病灶及周围足够正常胃壁，并清扫第1站淋巴结。如不需切除小弯侧，应尽量保留迷走神经分支；胃底贲门癌或胃体癌，尤其是近大弯侧，允许保留幽门功能。
(2)进展期胃癌：随着人们对进展期胃癌特征及生物学行为的认识，外科手术得到进一步完善。对手术方式、原发病灶的切除范围、淋巴结清扫程度及邻近脏器切除与否均进行了大量的研究，5年生存率已有所提高。
①根治性切除手术：彻底切除胃癌原发灶、转移淋巴结及受浸润的邻近脏器是胃癌根治手术的基本要求，也是目前可能达到治愈目的的主要手段。关于胃切除的范围近年来意见已渐趋向一致，即胃切断线要求离肿瘤肉眼边缘不得少于5cm，远侧部癌应切除十二指肠第一部3～4cm，近侧部癌应切除食管下端3～4cm。由于在清除区域淋巴结时，常须在根部切断胃各供应动脉，全部动脉皆被切断后，势必做全胃切除。至于根治性淋巴清除范围，以往将根治手术时的淋巴结清除范围按站别划分，以R(radical)来表示，分别以R1、R2、R3、R4表示清除第1、2、3、4站淋巴结，此种命名法常易引起一定程度的混淆。因当有第3站淋巴转移时(N3)施以R2术式仅是一姑息性切除而并非根治性手术，为了避免这种混淆，现已决定将D(dissection)代替R，淋巴清除范围与手术的根治程度无关，至于是否根治手术或根治程度则须根据病变的范围或程度分为A、B、C 3级。A级的标准是指淋巴结清除范围超过已有转移的淋巴结站别，也即D＞N；B级的标准是D=N，淋巴结清除范围仅及已有癌转移的淋巴结站别。C级则是指切缘已有癌浸润或有转移的淋巴结仍遗留在体内。因此，在胃癌作外科手术时应力争施行符合A级标准的根治术，这样才有可能提高胃癌的疗效。
A.D2淋巴结清除根治术：该类手术适用于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期胃癌，可作为进展性胃癌的典型术式，我国近年来大力推广D2术式，使胃癌的疗效有较大幅度的提高。该类手术的要点是必须在根部结扎切断血管，才能保证相应区域的淋巴结彻底清除；术时施行网膜囊外剥离技术，即胃远侧部癌必须将大网膜连同横结肠系膜前叶以及胰腺被膜一并整块地从相应脏器上剥下，这样才有可能在根部结扎胃左及胃网膜右血管。小弯侧的解剖也需从贲门沿肝脏面切开肝胃韧带直至肝十二指肠韧带，连同其前叶一并向胃侧解剖，才有可能在根部结扎胃右血管及清除贲门右淋巴结群。肝总动脉干更需切开包绕其外的神经纤维，才有可能清除该组淋巴结群。另外作远侧胃癌切除时，必须强调切除十二指肠第一部3～4cm，因十二指肠黏膜下的淋巴网虽然较少，但浆膜下的淋巴网甚为丰富，故肿瘤一旦侵及胃远侧部的浆膜，就很易向十二指肠浸润。
B.淋巴结扩大清除术：近年来为了提高进展期胃癌的疗效，常对Ⅲb、Ⅳ期胃癌施行淋巴结扩大清除术(D3)，清除包括肝十二指肠韧带、肠系膜上动脉、腹主动脉旁、甚至包括膈肌及纵隔淋巴结。目前对D3手术的适应证意见不一致，一般认为如术时已发现腹主动脉旁淋巴结有明确的转移时，已不宜做D3手术。有第2站淋巴结转移，并侵及浆膜的远侧胃癌才是D3手术的适应证。由于腹腔动脉旁的神经节常难于与淋巴结鉴别。因此，在淋巴结扩大清除时常易将该部位的神经节一并切除，从而导致患者发生腹泻、腹痛及营养不良等并发症；近期的研究发现，D3虽能更多地清扫转移淋巴结，但并未能证实有提高患者生存率的作用，因此对D3仍停留在研究阶段，有待时间和实践的考验。
C.联合脏器切除术：该类手术一般用于胃癌直接侵犯到邻近组织或器官，或为了使淋巴清除更彻底而不得已同时切除相应脏器。该类手术技术目前已日臻成熟，适应证也更宽。为了清除脾动脉周围及脾门淋巴结，过去常规须将远侧部胰腺及脾脏一并切除，这样不但增加了术后膈下脓肿的并发症，而且也易发生术后糖尿病，而保留胰的脾动脉及脾脏切除术，使这类并发症从原来切胰时的39.4%降到保留胰腺的19.6%，病死率从3.1%降到1.6%，而且使Ⅱ、Ⅲ期胃癌的5年生存率，也分别从原来的54.6%及32%提高到70%及53%。此手术的技术操作关键是在脾动脉根部结扎切断脾动脉，将脾动脉连同其周围淋巴结与脾脏一并切除而保留脾静脉，因脾静脉与胰腺实质间有较多分支，而胰实质内不论通过淋巴墨汁显像或碘油造影均未能发现有淋巴转移，因此仅在脾门处离断脾静脉即可。某些恶性度较高的胃癌，常有围绕左肾血管及左肾上腺的癌转移，因此对进展较快的胃癌常建议将左肾游离且切除左肾上腺，以保证淋巴结的彻底清除。
全胃切除术后的重建方式很多。食管十二指肠吻合操作较简便，但有反流性食管炎并发症的缺点。食管空肠吻合(Lahey法)应用最广，而Roux-en-Y型吻合可完全防止胆汁、胰液的反流和避免食管炎的发生为其优点。
②姑息性手术：姑息性手术包括两类，一类是不切除原发病灶的各种短路手术，另一类是切除原发病灶的姑息性切除术。前一类虽手术较小，但一般并不能改变胃癌的自然生存曲线，仅能起到解除梗阻缓解部分症状的效果。而姑息性切除则有一定的5年生存率。所以，胃癌病人只要全身情况许可，而又无广泛远处转移，凡局部解剖条件尚能做到胃大部切除的，应力争将其原发病灶切除。作姑息性胃大部切除术，不但可以消除肿瘤出血、穿孔等危及生命的并发症，尤其在切除术后配合药物治疗，有的仍可获较长的生存期。在各种原因作姑息性切除的病例中，以局部原因作姑息切除的疗效最佳，明确有切端癌的5年生存率为18.2%。局部浸润的为10.3%。因此，仅局部广泛浸润者较有远处转移或第3站淋巴结转移者更应积极地作姑息切除。
2.化学疗法 胃癌手术切除率为50%～60%，而治愈率只有20%～40%，大多数可再次复发，往往死于局部复发和远处转移；由于收治病例均较晚期的缘故，为了提高手术的疗效，可采用根治手术和化疗的综合疗法；对姑息性切除病例，术后更需较长期的化学疗法；约有40%患者肿瘤不能切除，对不能手术的晚期病例，化疗更是主要的治疗手段。
对术前估计肿瘤不能根治性切除者，可考虑行术前化疗(包括动脉插管介入化疗)，以缩小原发病灶和转移病灶、抑制肿瘤进展，使手术切除成为可能；对术中发现有或可能有肝转移、腹膜转移者，可在肿瘤供应血管或腹腔内给予化疗；术后针对手术残留的肉眼看不见的肿瘤细胞进行化疗，预防肿瘤复发。此外，针对术前肿瘤细胞已有腹腔种植或术中腹腔播种，目前临床已在开展腹腔内化疗、腹腔温热灌注化疗；针对肿瘤淋巴转移的特点，正在试行淋巴系统内化疗。
(1)静脉化疗：临床上决定化疗方案时，首先要考虑肿瘤的病理组织类型、部位、病期等因素。胃癌多属腺癌，常多选用氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)、
多柔比星(
ADM)、
司莫司汀(
甲环亚硝脲,Me-
CCNU)药物。如属早期胃癌而无淋巴结转移，经彻底手术切除者，可不加化疗；晚期胃癌采用化疗为主，或系手术后辅助化疗，一般需持续1.5～2年，在术后3～4周开始。
目前胃癌的化疗多采用联合方案，有效率达40%，其中以FAM方案的疗效最好(氟尿嘧啶＋
多柔比星＋丝裂霉素)，1个疗程总量以氟尿嘧啶( 5-Fu) 10g、丝裂霉素(MMC)40mg，
多柔比星(
ADM)不得超过550mg，有心衰史者禁用，肝功能障碍者
多柔比星(
ADM)用量减半。在用药期间应测肝肾功能、心电图和白细胞计数，如白细胞计数低于3.5×l0
9/L和血小板计数低于70×10
9/L者，应暂停药。
①MFC方案：
丝裂霉素(MMC) 3mg/m2，静脉注入。
氟尿嘧啶(5-Fu) 300mg/m2，静脉滴注。
最初两周，每周2次，以后每周1次，8～10次为1个疗程；或丝裂霉素(MMC)每周1次，氟尿嘧啶(5-Fu)及
阿糖胞苷(
Ara-C)每周2次，6周为1个疗程。
本方案以长春新碱(VCR)代替
阿糖胞苷(
Ara-C)，用量1.0mg/m2，静脉注入，每周1次，称为MFV方案。
丝裂霉素(MMC) 6mg/m2，静注，1次/周，共6次。
③FAM方案：
氟尿嘧啶(5-Fu) 600mg/m2，静滴，第1、2、5、6周。
丝裂霉素(MMC) l0mg/m2，静脉注入，第1周。
④FAP方案：
氟尿嘧啶(5-Fu) 600mg/m2，静滴，第1天。
DDP20mg/m2，静滴，第1～5天。
每3周为一周期，可重复使用3次。
⑤CMU方案：
卡铂(carboplatin) 300～400mg/次，静滴，每隔3周用1次。
丝裂霉素(MMC) 6～10mg/次，静注，1次/周。
术后2～4周开始化疗，每3周为1周期。
⑥EAP方案：
Vp-16 120mg/m2，静滴，第4、5、6天。
DDP 40mg/m2，静滴，第2、8天。
60岁以上老人Vp-16改为70mg/m2，每3～4周重复。
⑦ELF方案：
亚叶酸钙(甲酰四氢
叶酸) 300mg/m
2，2h点滴结束后，Vp-16 120mg/m
2和氟尿嘧啶(5-Fu) 500mg/m2，静滴。连用3天，1个月后重复。
氟尿嘧啶(5-Fu)、
多柔比星(
ADM)与FAM方案用法相同，而甲氨蝶呤(MTX)在用氟尿嘧啶(5-Fu)前3h以上给药。
甲氨蝶呤(MTX)量 100mg/m2，每4周重复(需水化)。
⑨PMUE方案：
DDP 75mg/m2，静滴，第1天(水化)。
丝裂霉素(MMC) 10mg，静注，第1天。
Vp-16 50mg/m2，静滴，第3、4、5天。
3周为一周期。用于高度进展型胃癌，有效率54.8%。
(2)动脉导管灌注化疗：动脉导管灌注化疗经导管向腹腔动脉—胃动脉内注入抗癌药物治疗胃癌，属介入放射学范围，近年发展较快。大量临床经验表明，腹腔动脉导管灌注化疗，可明显提高胃癌供瘤动脉及肿瘤内的药物浓度，因而具有较好的疗效，并最大程度上降低了药物的全身毒性反应。与静脉全身化疗相比，动脉导管化疗总有效率及生存期均明显增加，特别对伴有远处转移、术后复发、年老体弱和全身情况差的胃癌患者尤为适应。
(3)腹腔灌注化疗：腹腔灌注化疗直接在腹腔内灌注化疗药物治疗胃癌已有近40年的历史，但到近年才真正认识到其价值。其原理是增加药物与腹膜的接触面，形成全身的低浓度和局部的高浓度，使肿瘤组织直接浸泡在高浓度的药液中，延长了作用时间，从而提高了疗效，减少或降低了药物的全身毒副作用。本法用于胃癌手术切除术后或已合并腹腔内其他部位有转移的患者。由于灌注的药物通过门静脉系统进入肝脏和全身组织，故对防治胃癌伴肝转移尤为合适。
具体方法：将化疗药物充分溶于500～1000ml生理盐水中，通过腹腔穿刺或术中直接倒入腹腔(有腹水者，尽可能先抽去腹水)。然后不断变换患者体位，或做深呼吸运动、腹部按摩，以便使药物充分作用于腹腔各处。一般2～4周为1疗程。一般采用氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)、
多柔比星(
ADM)、Vp-16、甲氨蝶呤(MTX)等，以CDDP最为常用。
最近发现高温与腹腔化疗有协同作用，43℃的高温能增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤活性。据报道含化疗药物的4l～43℃灌注液约5000ml，腹腔循环灌注120min能有效提高穿透浆膜的胃癌或腹腔脱落细胞阳性患者的生存率。
(4)胃癌的淋巴系统内化疗：术前或术中经癌灶、癌旁黏膜下或胃周淋巴结等部位注入携带高浓度抗癌药物的载体，使药物在淋巴系统内扩散、杀死淋巴系统内转移癌细胞的一种局部化疗方法。淋巴化疗的优点是局部用药浓度高、药物有效浓度维持时间长、药物作用直接、全身副作用轻微。淋巴化疗药剂的选择应是：①对淋巴系统有高趋向性；②具有缓慢释放特性；③对消化道肿瘤细胞有肯定疗效的抗癌药物。淋巴化疗不仅对进展期胃癌可以辅助清扫术治疗淋巴结转移，对早期癌经内镜(激光、高频、电灼)等治疗时，经癌灶内或癌周注入抗癌药物对防治壁内或区域淋巴结癌转移也有一定价值。常用的有乳剂、脂质体、胶体、炭粒、油剂等。
(5)胃镜下癌灶内或癌周黏膜注射法：微颗粒
活性炭吸附丝裂霉素(MMC-CH
40或MMC-CH
44)2～4ml，含丝裂霉素(MMC) 1～2mg，分3～4点注入；按freeze-dry法将
多柔比星(
ADM)制成含量为41.7%(1mg/ml)的脂质
多柔比星(L-
ADM)，微脂粒直径为3.85μm大小，取其5ml分2～3点注入；取丝裂霉素(MMC)-D(大分子
右旋糖酐作为载体的MMC T
70)18mg，含丝裂霉素(MMC) 2mg，加入2ml生理盐水，每次注入丝裂霉素(MMC)-D5～10mg。术中癌周淋巴结内给药法：术中选右侧胃大弯淋巴结或胃小弯淋巴结，以细针刺入淋巴结中央部缓慢注入5min左右，每点注入0.5～1.0ml，共2～3点，丝裂霉素总量可注入4～6mg。
3.免疫疗法 免疫疗法与化疗并用被认为有延长生命的作用，以冻干卡介苗(BCG)最为常用。一般是用5mg 冻干卡介苗(BCG)［生菌数(2～4×108)个］涂布于腕部皮肤上，然后以针尖作压痕。冻干卡介苗(BCG)可以增强非特异性免疫反应，OK-432具有同样的作用。
4.术中放射照射 术中对第2站淋巴结组进行照射，可提高5年生存率。Ⅱ期以上的病例加用术中照射，其结果要比单纯手术为好。
预后
预后：影响胃癌生存率的因素很多。如病期、肿瘤大小、胃癌所在部位、组织学类型、病理分期以及淋巴结转移等。其中以病理分期及有无淋巴结转移的关系较密切。汪忠镐等报道一组胃癌病例，其中有病理分期者1196例；Ⅰ期的5年生存率为86.7%，Ⅱ期为59.3%，Ⅲ期为21.3%,Ⅳ期为1.7%。Pay等报道Ⅰ期胃癌的5年生存率为100%，Ⅱ期为70%，Ⅲ期为20%，说明病理分期的早晚对预后的评估是很重要的。
淋巴结转移与胃癌生存率的关系极为密切。北京市肿瘤研究所报道无淋巴结转移与有淋巴结转移患者切除术后5年生存率各为48.7%和16.4%，两者相差几乎达3倍。他们根据淋巴结转移程度分为轻度及严重两类。严重淋巴结转移是指肝胃韧带和胃结肠韧带内均有淋巴结转移和(或)有深组淋巴结转移，切除术后的5年生存率仅为10.9%；而轻度淋巴结转移，即肿瘤附近浅组淋巴结的转移，其术后5年生存率为37%。因此认为影响术后生存率更重要的是淋巴结转移的程度。Cady等指出无淋巴结转移的胃癌患者5年生存率为60%，有1～3个淋巴结转移的即降至22%，淋巴结转移超过3个者其5年生存率仅7%。
预防
预防：胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施，凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者，或近几个月出现明显胃部症状者，应列为普查对象。
避免暴饮暴食，少吃刺激性食物及薰制品，可能对胃癌的预防也有些帮助。 对长期治疗无效的胃溃疡或大于2cm的
胃息肉的患者均应及时手术治疗，萎缩性胃炎的患者应定期随访作胃镜检查，都具有一定的预防意义。
